Cushing-Syndrom beim Hund: Symptome, Diagnose und Behandlung

Cushing-Syndrom beim Hund: Symptome, Diagnose & Behandlung

Von Julia Wrenfield, Forscherin für Haustiergesundheit

Was ist das Cushing-Syndrom?

Das Cushing-Syndrom — fachlich Hyperadrenokortizismus genannt — ist eine Erkrankung, bei der die Nebennieren übermäßige Mengen an Cortisol produzieren, dem wichtigsten Stresshormon des Körpers. Cortisol in normalen Mengen ist essenziell: Es reguliert den Stoffwechsel, die Immunfunktion, den Blutdruck und die Stressreaktion. Wenn Cortisol jedoch chronisch erhöht ist, verursacht es weitreichende, fortschreitende Schäden an praktisch jedem Körpersystem.

Es gibt zwei Hauptformen des Cushing-Syndroms beim Hund:

• Hypophysenabhängiger Hyperadrenokortizismus (PDH): Macht 80–85 % der Fälle aus. Ein Tumor (meist ein Mikroadenom) der Hypophyse sezerniert überschüssiges ACTH, das beide Nebennieren zur Überproduktion von Cortisol anregt. Die Nebennieren vergrößern sich beidseitig (auf beiden Seiten).
• Nebennierenabhängiger Hyperadrenokortizismus (AT): Macht 15–20 % der Fälle aus. Ein Tumor an einer Nebenniere produziert autonom überschüssiges Cortisol, unterdrückt ACTH und führt zur Atrophie der gegenüberliegenden Drüse. Etwa 50 % der Nebennierentumoren sind bösartig.

Das Cushing-Syndrom ist eine der häufigsten endokrinen Erkrankungen bei Hunden mittleren bis höheren Alters. Prädisponierte Rassen sind Pudel, Dackel, Boxer, Yorkshire Terrier, Beagle und Boston Terrier, obwohl jede Rasse betroffen sein kann.

Klassische Anzeichen des Cushing-Syndroms

Die Anzeichen des Cushing-Syndroms entwickeln sich allmählich über Monate bis Jahre und werden zunächst oft dem normalen Altern zugeschrieben. Das klassische Erscheinungsbild umfasst eine charakteristische Gruppe von Anzeichen:

• Hängebauch: Eines der visuell auffälligsten Anzeichen. Chronisch erhöhtes Cortisol verursacht eine Umverteilung von Fett in den Bauchraum und eine Schwächung der Bauchmuskeln, wodurch ein schlaffer, vergrößerter Bauch entsteht, selbst bei Hunden, die insgesamt nicht deutlich übergewichtig sind.
• Polyurie und Polydipsie (PU/PD): Übermäßiges Wasserlassen und übermäßiger Durst. Cortisol beeinträchtigt die Wirkung des antidiuretischen Hormons (ADH), wodurch die Nieren große Mengen verdünnten Urins produzieren. Halter bemerken, dass Hunde viel häufiger nach draußen müssen, aus ungewöhnlichen Wasserquellen trinken oder Stubenunreinheit zeigen, die sie zuvor nie hatten.
• Beidseitiger symmetrischer Haarausfall (Alopezie): Haarausfall, der am Rumpf und an den Flanken beginnt und Kopf und Gliedmaßen verschont. Die verbleibende Haut kann dünn, dunkel pigmentiert und unelastisch werden. Das Nachwachsen der Haare nach dem Scheren ist stark verzögert oder bleibt aus.
• Calcinosis cutis: Kalziumablagerungen bilden sich in der Haut, insbesondere an Hals, Rücken und in der Leistengegend. Dies erscheint als feste, kreidige Plaques unter der Haut und ist hochspezifisch für das Cushing-Syndrom. Es wird durch die Störung des Kalziumstoffwechsels durch Cortisol verursacht.
• Muskelschwund: Cortisol baut Muskelprotein zur Energiegewinnung ab (Glukoneogenese). Betroffene Hunde verlieren mit der Zeit Muskelmasse, insbesondere an den Hintergliedmaßen und den Schläfenmuskeln des Schädels. Zusammen mit dem Hängebauch ergibt dies eine charakteristische „Versicherungssymbol“-Silhouette.
• Übermäßiges Hecheln: Auch in Ruhe und in kühlen Umgebungen hecheln cushingoid Hunde oft anhaltend. Dies spiegelt Stoffwechselveränderungen, eine veränderte Funktion der Atemmuskulatur und möglicherweise zentrale Effekte des Cortisolüberschusses wider.
• Gesteigerter Appetit: Cortisol stimuliert den Appetit. Hunde mit Cushing-Syndrom sind typischerweise gefräßig und können betteln, Futter stehlen oder Mülleimer durchwühlen.
• Anfälligkeit für Infektionen: Cortisol unterdrückt die Immunfunktion. Hautinfektionen (Pyodermie), Harnwegsinfektionen und Atemwegsinfektionen treten häufig wiederkehrend auf und können der normalen Behandlung widerstehen.

Diagnose: Spezifische Tests sind erforderlich

Das Cushing-Syndrom kann nicht allein anhand klinischer Anzeichen diagnostiziert werden — die Symptome überschneiden sich erheblich mit Diabetes mellitus, Hypothyreose und Nierenerkrankung. Mehrere Tests können erforderlich sein, und kein einzelner Test ist perfekt. Ihr Tierarzt entscheidet, welche Reihenfolge am besten geeignet ist.

• Urin-Cortisol-Kreatinin-Verhältnis (UCCR): Ein nützlicher Screening-Test, der vom Halter zu Hause gesammelt wird (erster Morgenurin). Ein normales Ergebnis schließt das Cushing-Syndrom praktisch aus. Allerdings haben auch viele kranke Hunde ohne Cushing-Syndrom erhöhte Verhältnisse, sodass ein positives Ergebnis einen Bestätigungstest erfordert.
• Niedrigdosis-Dexamethason-Suppressionstest (LDDS): Der am häufigsten verwendete Bestätigungstest. Eine kleine Dosis synthetischen Cortisols (dexamethasone) wird verabreicht, und Cortisol im Blut wird 4 und 8 Stunden später gemessen. Bei normalen Hunden unterdrückt dexamethasone die Cortisolausschüttung. Bei Hunden mit Cushing-Syndrom bleibt die Suppression aus oder erfolgt unvollständig. Das 8-Stunden-Muster kann auch helfen, PDH von AT zu unterscheiden.
• ACTH-Stimulationstest: Misst Cortisol vor und nach der Verabreichung von synthetischem ACTH. Nützlich zur Bestätigung des Cushing-Syndroms und essenziell zur Überwachung von Hunden unter Behandlung (insbesondere von denen unter mitotane).
• Abdominaler Ultraschall: Sobald das Cushing-Syndrom biochemisch bestätigt ist, bewertet der Ultraschall die Nebennieren. Beidseitig vergrößerte Drüsen deuten auf PDH hin. Eine einseitige Masse deutet auf AT hin. Dies leitet die Behandlungsentscheidungen.
• Vollständiges Blutpanel und Urinanalyse: Charakteristische Veränderungen (erhöhte alkalische Phosphatase, erhöhtes Cholesterin, verdünnter Urin, häufig Harnwegsinfekt) stützen die Diagnose und etablieren die Ausgangsorganfunktion vor der Behandlung.

Behandlung: Verschreibungspflichtige Medikamente und fortlaufende Überwachung

Behandlungsentscheidungen hängen von der zugrunde liegenden Ursache, der Tumorgröße, dem allgemeinen Gesundheitszustand des Hundes und dem Engagement des Halters für die Überwachung ab. Alle Behandlungen erfordern eine enge tierärztliche Aufsicht.

• Trilostane (Vetoryl): Die derzeitige medizinische Erstlinientherapie für PDH und einige AT-Fälle. Trilostane blockiert ein Enzym in der Nebennierenrinde und reduziert die Cortisolsynthese. Es ist ein verschreibungspflichtiges Medikament, das eine sorgfältige Dosistitration erfordert. Hunde müssen mit ACTH-Stimulationstests 10 Tage nach Behandlungsbeginn, nach Dosisänderungen und alle 3–6 Monate langfristig überwacht werden. Mögliche Nebenwirkungen umfassen lebensbedrohlichen Hypoadrenokortizismus (zu wenig Cortisol), wenn die Dosis zu hoch ist.
• Mitotane (Lysodren): Eine ältere Alternative, die das Gewebe der Nebennierenrinde zerstört. Erfordert eine Einleitungsphase mit täglicher Dosierung, gefolgt von wöchentlicher Erhaltung. Erfordert ebenfalls eine Überwachung mittels ACTH-Stimulation. Hat eine engere therapeutische Breite als trilostane und erfordert, dass Halter mit den Anzeichen einer hypoadrenokortikalen Krise vertraut sind (Schwäche, Erbrechen, Kollaps).
• Operation: Die Adrenalektomie ist die definitive Behandlung für AT, wenn der Tumor zugänglich ist und der Hund ein geeigneter Operationskandidat ist. Hypophysenchirurgie (transsphenoidale Hypophysektomie) wird an spezialisierten Überweisungszentren für PDH durchgeführt.
• Strahlentherapie: Bei großen Hypophysentumoren (Makrotumoren), die neurologische Anzeichen verursachen, kann die Bestrahlung den Tumor verkleinern und den Druck auf umgebende Gehirnstrukturen lindern.

Es gibt keine evidenzbasierten pflanzlichen, homöopathischen oder diätetischen Behandlungen für das Cushing-Syndrom. Produkte, die als „natürliche Cushing-Heilmittel“ verkauft werden — einschließlich melatonin, lignans und verschiedener Kräutermischungen — wurden nicht in kontrollierten klinischen Studien validiert und sollten die tierärztliche Behandlung nicht ersetzen. Ihre Verwendung anstelle einer angemessenen medizinischen Versorgung lässt fortschreitende Organschäden weitergehen.

Langfristige Überwachung ist essenziell

Hunde mit Cushing-Syndrom benötigen eine lebenslange Überwachung, unabhängig davon, welche Behandlung gewählt wird. Regelmäßige ACTH-Stimulationstests, Urinkulturen (zum Nachweis wiederkehrender Harnwegsinfektionen), Blutdrucküberwachung und regelmäßige Bildgebung gehören zum Standardmanagement. Die Prognose ist gut für Hunde mit PDH, die eine angemessene Behandlung erhalten — mediane Überlebenszeiten von 2 Jahren oder mehr sind dokumentiert. Hunde mit gutartigem AT, die chirurgisch behandelt werden, können eine langfristige Remission erreichen.

Quellen

Behrend EN, et al. (2013). Diagnosis of spontaneous canine hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM consensus statement. Journal of Veterinary Internal Medicine. PubMed

Feldman EC. (2011). Evaluation of twice-daily lower-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. Journal of the American Veterinary Medical Association. PubMed