O Papel do Fígado e Por Que É Importante
O fígado é um dos órgãos mais metabolicamente ativos do corpo. Desempenha centenas de funções essenciais, incluindo a desintoxicação de produtos residuais e medicamentos da corrente sanguínea, produção de bile para digestão de gorduras, síntese de proteínas, incluindo fatores de coagulação e albumina, armazenamento de glicose como glicogênio, metabolismo de gorduras e proteínas, e remoção de amónia — um subproduto tóxico do metabolismo proteico — convertendo-a em ureia para excreção pelos rins.
O fígado tem uma capacidade impressionante de regeneração: em animais saudáveis, até 70 por cento do tecido hepático pode ser destruído antes de sinais clínicos de falha se tornarem aparentes. Esta resiliência é uma faca de dois gumes — significa que a doença hepática está frequentemente bem avançada antes de o proprietário notar algo errado. Quando sinais óbvios aparecem, danos significativos e às vezes irreversíveis podem já ter ocorrido.
Desvios Portossistémicos
Um desvio portossistémico (PSS) é um vaso sanguíneo anormal que permite que o sangue do trato digestivo contorne o fígado e flua diretamente para a circulação sistémica. Normalmente, o sangue dos intestinos é transportado para o fígado pela veia porta, onde é desintoxicado antes de entrar na circulação geral. Quando um desvio está presente, esta desintoxicação não ocorre. A amónia, toxinas derivadas do intestino e outros produtos residuais acumulam-se na corrente sanguínea, eventualmente chegando ao cérebro e causando encefalopatia hepática — uma síndrome neurológica caracterizada por desorientação, comportamento circulatório, cegueira aparente, convulsões, salivação e mudanças comportamentais que frequentemente pioram após as refeições.
Desvios Congénitos
Os desvios portossistémicos congénitos estão presentes desde o nascimento e são mais comuns em raças pequenas e toy, particularmente em Yorkshire Terriers, Maltês, Shih Tzu, Schnauzers Miniatura e Pugs. São geralmente vasos únicos e podem ser intrahepáticos (localizados dentro do fígado) ou extra-hepáticos (fora do fígado). Os desvios intrahepáticos são mais comumente observados em raças grandes, como o Irish Wolfhound e o Labrador Retriever. Os cachorros com desvios congénitos são tipicamente mais pequenos do que os seus irmãos de ninhada, crescem lentamente e apresentam sinais neurológicos — particularmente após comer — desde tenra idade.
Desvios Adquiridos
Os desvios adquiridos desenvolvem-se secundariamente a doença hepática crónica e hipertensão portal. Conforme o fígado se torna fibrótico e a sua arquitetura se desorganiza, a pressão sanguínea dentro da veia porta aumenta, e múltiplos pequenos vasos colaterais abrem-se para contornar a resistência. Estes desvios adquiridos são um sinal de doença hepática subjacente avançada em vez de um problema primário em si.
A atenuação cirúrgica de desvios congénitos — estreitar ou fechar gradualmente o vaso anormal — é o tratamento preferencial para desvios congénitos extra-hepáticos e pode ser curativo em muitos casos. O tratamento médico usando uma dieta com pouca proteína, lactulose e antibióticos para reduzir a produção de amónia é usado enquanto se aguarda cirurgia ou em casos onde a cirurgia não é possível.
Hepatopatia de Armazenamento de Cobre
O cobre é um mineral vestigial essencial obtido através da dieta. Em cães saudáveis, o cobre em excesso é excretado na bile. Em certas raças, mutações genéticas afetam as proteínas responsáveis pelo transporte e excreção de cobre, causando a sua acumulação progressiva dentro das células hepáticas até atingir concentrações tóxicas. Esta condição — hepatopatia de armazenamento de cobre — leva a danos oxidativos, morte de hepatócitos e eventualmente cirrose.
Bedlington Terriers e o Gene COMMD1
O Bedlington Terrier é a raça mais severamente afetada. Uma mutação no gene COMMD1 (também conhecido como MURR1) prejudica a excreção biliar de cobre, e os cães afetados acumulam quantidades extremas de cobre dentro das suas células hepáticas. Sem intervenção, a maioria dos Bedlingtons afetados desenvolve falha hepática. O teste de ADN para a mutação COMMD1 está disponível e deve ser obrigatório para todos os Bedlingtons reprodutores, uma vez que a condição segue um padrão autossómico recessivo — um cão deve herdar duas cópias do gene mutado para ser afetado.
Outras Raças Afetadas
A hepatopatia de armazenamento de cobre é também bem reconhecida em Labradores, West Highland White Terriers, Dálmatas e Pinschers Dobermann, embora a base genética varie entre raças e nem sempre seja totalmente caracterizada. Em Labradores em particular, a acumulação de cobre tornou-se uma causa cada vez mais relatada de hepatite e cirrose.
O tratamento envolve uma dieta com restrição de cobre — evitando ingredientes como fígado, rim, marisco e grãos inteiros que são naturalmente ricos em cobre — juntamente com terapia quelante usando d-penicilamina ou trientina para ligar o cobre na corrente sanguínea e promover a sua excreção. A suplementação de zinco é também utilizada para bloquear competitivamente a absorção de cobre do intestino. O tratamento é vitalício em animais afetados.
Hepatite Crónica
A hepatite crónica refere-se a doença hepática inflamatória persistente que não se resolve e leva a fibrose progressiva e perda de função ao longo do tempo. Em muitos cães, não pode ser identificada nenhuma causa específica infeciosa, tóxica ou metabólica, e a condição presume-se ser imuno-mediada — o sistema imunitário a visar inadequadamente o tecido hepático. Spaniels Cocker, Dobermanns e Poodles Standard têm uma predisposição relatada a hepatite crónica imuno-mediada, embora qualquer raça possa ser afetada.
Os sinais são frequentemente inespecíficos: apetite reduzido, perda de peso, vómitos, aumento da sede e micção, e abdómen distendido devido a ascite (acumulação de fluido causada pela redução de produção de albumina e hipertensão portal). A icterícia pode aparecer em casos mais avançados.
Enzimas Hepáticas: ALT como um Marcador
A alanina aminotransferase (ALT) é a principal enzima hepática medida em painéis de química de sangue de rotina em cães. É altamente específica do fígado — ALT elevada sinaliza dano aos hepatócitos — e é uma ferramenta de rastreio útil para doença hepática. No entanto, a elevação de ALT não é específica para nenhum tipo particular de doença hepática. Uma ALT ligeiramente elevada pode resultar de qualquer coisa, desde uma indiscrição dietética ou reação a fármacos até hepatite grave ou um desvio. Além disso, a ALT pode ser normal mesmo em cães com doença hepática crónica significativa se o ritmo de morte celular diminuiu e a fibrose substituiu a inflamação ativa. A ALT é melhor interpretada como parte de uma imagem clínica mais ampla, incluindo outras enzimas hepáticas (ALP, GGT), bilirrubina, albumina, ácidos biliares e imagiologia diagnóstica.
Biópsia Hepática: A Ferramenta Diagnóstica Definitiva
Uma biópsia hepática permanece a única forma de caracterizar definitivamente a natureza e severidade da doença hepática, identificar acumulação de cobre, quantificar fibrose e guiar o tratamento direcionado. As biópsias podem ser obtidas através de agulha guiada por ultrassom, laparoscopia ou laparotomia. A escolha da técnica depende da situação clínica, do estado de coagulação do cão e da qualidade do tecido requerida. A histopatologia por um patologista especialista, combinada com quantificação de cobre usando análise de tecido, proporciona a informação mais acionável para a gestão a longo prazo.
Hepatoprotetores: SAMe e Cardo de Leite
Vários nutracêuticos são comumente usados como suporte adjuvante em cães com doença hepática, mais notavelmente S-adenosilmetionina (SAMe) e silimarina (o composto ativo derivado do cardo de leite, Silybum marianum). SAMe é um composto naturalmente presente que desempenha um papel central nas vias de metilação e produção de glutatião. O glutatião é um dos principais antioxidantes do fígado, e o seu esgotamento é um mecanismo-chave de dano aos hepatócitos. A suplementação com SAMe ajuda a repor as reservas de glutatião e reduzir o stress oxidativo dentro das células hepáticas. A silimarina do cardo de leite tem propriedades anti-inflamatórias, antifibróticas e antioxidantes e pode ajudar a reduzir o dano às células hepáticas e atrasar a progressão da fibrose.
Ambas são consideradas seguras para utilização a longo prazo em cães e estão disponíveis como formulações específicas para veterinários. Não são um substituto para o tratamento da causa subjacente da doença hepática, mas podem apoiar a função hepática e recuperação juntamente com o tratamento primário.
Gestão Dietética
A dieta desempenha um papel de suporte importante na gestão da doença hepática canina. Uma dieta com restrição moderada de proteína usando fontes de proteína de alta qualidade e facilmente digeríveis ajuda a reduzir a produção de amónia sem causar deficiência de proteína. Os cães com encefalopatia hepática podem necessitar de restrição de proteína mais significativa. As dietas com restrição de cobre são essenciais na hepatopatia de armazenamento de cobre. Refeições pequenas e frequentes são melhor toleradas do que refeições grandes, pois reduzem a carga de amónia que chega à corrente sanguínea em qualquer momento. Muitas dietas comerciais de fígado veterinárias são formuladas com estes princípios em mente e proporcionam uma opção conveniente para os proprietários.