Le Rôle du Foie et Son Importance
Le foie est l'un des organes les plus actifs sur le plan métabolique du corps. Il remplit des centaines de fonctions essentielles, notamment la détoxification des déchets et des médicaments du flux sanguin, la production de bile pour la digestion des graisses, la synthèse des protéines incluant les facteurs de coagulation et l'albumine, le stockage du glucose sous forme de glycogène, le métabolisme des graisses et des protéines, et l'élimination de l'ammoniaque — un sous-produit toxique du métabolisme des protéines — en la convertissant en urée pour l'excrétion par les reins.
Le foie a une capacité impressionnante de régénération : chez les animaux sains, jusqu'à 70 pour cent du tissu hépatique peut être détruit avant que des signes cliniques d'insuffisance ne deviennent apparents. Cette résilience est une arme à double tranchant — cela signifie que la maladie du foie est souvent très avancée avant qu'un propriétaire ne remarque quelque chose qui ne va pas. Au moment où des signes évidents apparaissent, des dommages importants et parfois irréversibles peuvent déjà avoir eu lieu.
Shunts Portosystémiques
Un shunt portosystémique (PSS) est un vaisseau sanguin anormal qui permet au sang du tractus digestif de contourner le foie et de s'écouler directement dans la circulation systémique. Normalement, le sang en provenance des intestins est transporté au foie via la veine porte, où il est détoxifié avant d'entrer dans la circulation générale. Lorsqu'un shunt est présent, cette détoxification ne se produit pas. L'ammoniaque, les toxines d'origine intestinale et d'autres déchets s'accumulent dans le flux sanguin, atteignant finalement le cerveau et causant une encéphalopathie hépatique — un syndrome neurologique caractérisé par la désorientation, les mouvements circulaires, la cécité apparente, les convulsions, la salivation excessive et les changements de comportement qui s'aggravent souvent après les repas.
Shunts Congénitaux
Les shunts portosystémiques congénitaux sont présents à la naissance et sont les plus courants chez les petites races et les races de jouets, particulièrement les Yorkshire Terriers, les Maltais, les Shih Tzu, les Schnauzers nains et les Carlins. Ce sont généralement des vaisseaux uniques et peuvent être soit intrahépatiques (situés dans le foie) soit extrahépatiques (en dehors du foie). Les shunts intrahépatiques sont plus couramment observés chez les grandes races comme l'Irish Wolfhound et le Labrador Retriever. Les chiots atteints de shunts congénitaux sont généralement plus petits que leurs frères et sœurs, se développent lentement et présentent des signes neurologiques — particulièrement après avoir mangé — dès un jeune âge.
Shunts Acquis
Les shunts acquis se développent secondairement à une maladie hépatique chronique et à une hypertension portale. Au fur et à mesure que le foie devient fibreux et son architecture perturbée, la pression artérielle dans la veine porte augmente, et plusieurs petits vaisseaux collatéraux s'ouvrent pour contourner la résistance. Ces shunts acquis sont un signe d'une maladie hépatique sous-jacente avancée plutôt qu'un problème primaire en soi.
L'atténuation chirurgicale des shunts congénitaux — rétrécissement ou fermeture progressive du vaisseau anormal — est le traitement de choix pour les shunts congénitaux extrahépatiques et peut être curatif dans de nombreux cas. La prise en charge médicale utilisant un régime pauvre en protéines, la lactulose et les antibiotiques pour réduire la production d'ammoniaque est utilisée en attente d'une chirurgie ou dans les cas où la chirurgie n'est pas possible.
Hépatopathie de Stockage du Cuivre
Le cuivre est un oligoélément essentiel obtenu par l'alimentation. Chez les chiens sains, l'excès de cuivre est excrété dans la bile. Chez certaines races, les mutations génétiques affectent les protéines responsables du transport et de l'excrétion du cuivre, causant l'accumulation progressive du cuivre dans les cellules hépatiques jusqu'à ce qu'il atteigne des concentrations toxiques. Cette condition — hépatopathie de stockage du cuivre — entraîne des dommages oxydatifs, la mort des hépatocytes et finalement la cirrhose.
Terriers de Bedlington et le Gène COMMD1
Le Terrier de Bedlington est la race la plus gravement affectée. Une mutation dans le gène COMMD1 (également connu sous le nom MURR1) altère l'excrétion biliaire du cuivre, et les chiens affectés accumulent des quantités extrêmes de cuivre dans leurs cellules hépatiques. Sans intervention, la plupart des Bedlingtons affectés développent une insuffisance hépatique. Un test ADN pour la mutation COMMD1 est disponible et devrait être obligatoire pour tous les Bedlingtons reproducteurs, car la condition suit un modèle récessif autosomique — un chien doit hériter de deux copies du gène muté pour être affecté.
Autres Races Affectées
L'hépatopathie de stockage du cuivre est également bien reconnue chez les Labradors Retrievers, les West Highland White Terriers, les Dalmatiens et les Dobermann Pinschers, bien que la base génétique diffère entre les races et n'est pas toujours complètement caractérisée. Chez les Labradors en particulier, l'accumulation de cuivre est devenue une cause de plus en plus rapportée d'hépatite et de cirrhose.
Le traitement implique un régime pauvre en cuivre — évitant les ingrédients comme le foie, le rein, les crustacés et les céréales complètes qui sont naturellement riches en cuivre — ainsi qu'une thérapie de chélation utilisant la D-pénicillamine ou la trientine pour lier le cuivre dans le flux sanguin et promouvoir son excrétion. Une supplémentation en zinc est également utilisée pour bloquer compétitivement l'absorption du cuivre par l'intestin. Le traitement est à vie chez les animaux affectés.
Hépatite Chronique
L'hépatite chronique fait référence à une maladie hépatique inflammatoire persistante qui ne se résout pas et entraîne une fibrose progressive et une perte de fonction au fil du temps. Chez de nombreux chiens, aucune cause infectieuse, toxique ou métabolique spécifique ne peut être identifiée, et la condition est présumée être d'origine immune — le système immunitaire ciblant inappropriatement le tissu hépatique. Les Épagneuls Cocker, les Dobermanns et les Caniches Nains ont une prédisposition rapportée à l'hépatite chronique d'origine immune, bien que n'importe quelle race puisse être affectée.
Les signes sont souvent non spécifiques : appétit réduit, perte de poids, vomissements, augmentation de la soif et de la miction, et un abdomen distendu dû à l'ascite (accumulation de liquide causée par la réduction de la production d'albumine et l'hypertension portale). L'ictère peut apparaître dans les cas plus avancés.
Enzymes Hépatiques : l'ALT comme Marqueur
L'alanine aminotransférase (ALT) est l'enzyme hépatique primaire mesurée sur les panels de chimie sanguine de routine chez les chiens. Elle est hautement spécifique au foie — une ALT élevée signale des dommages aux hépatocytes — et est un outil de dépistage utile pour la maladie du foie. Cependant, l'élévation de l'ALT n'est spécifique à aucun type particulier de maladie du foie. Une ALT légèrement élevée peut résulter de n'importe quoi, d'une indiscrétion alimentaire ou d'une réaction médicamenteuse à une hépatite grave ou un shunt. De plus, l'ALT peut être normale même chez les chiens atteints d'une maladie hépatique chronique significative si le rythme de la mort cellulaire a ralenti et que la fibrose a remplacé l'inflammation active. L'ALT est mieux interprétée dans le contexte d'une image clinique plus large, y compris d'autres enzymes hépatiques (ALP, GGT), la bilirubine, l'albumine, les acides biliaires et l'imagerie diagnostique.
Biopsie Hépatique : l'Outil Diagnostique Définitif
Une biopsie hépatique reste le seul moyen de caractériser définitivement la nature et la sévérité de la maladie du foie, d'identifier l'accumulation de cuivre, de quantifier la fibrose et de guider le traitement ciblé. Les biopsies peuvent être obtenues via une aiguille guidée par ultrason, une laparoscopie ou une laparotomie. Le choix de la technique dépend de la situation clinique, de l'état de coagulation du chien et de la qualité du tissu requise. L'histopathologie par un pathologiste spécialiste, combinée à la quantification du cuivre à l'aide d'une analyse tissulaire, fournit les informations les plus utiles pour la gestion à long terme.
Hépatoprotecteurs : SAMe et Chardon-Marie
Plusieurs nutraceutiques sont couramment utilisés comme support adjuvant chez les chiens atteints d'une maladie du foie, notamment la S-adénosylméthionine (SAMe) et la silymarine (le composé actif dérivé du chardon-marie, Silybum marianum). SAMe est un composé naturellement présent qui joue un rôle central dans les voies de méthylation et la production de glutathion. Le glutathion est l'un des principaux antioxydants du foie, et son épuisement est un mécanisme clé du dommage aux hépatocytes. La supplémentation en SAMe aide à reconstituer les réserves de glutathion et à réduire le stress oxydatif dans les cellules hépatiques. La silymarine du chardon-marie possède des propriétés anti-inflammatoires, antifibrotiques et antioxydantes et peut aider à réduire les dommages aux cellules hépatiques et à ralentir la progression de la fibrose.
Les deux sont considérés comme sûrs pour une utilisation à long terme chez les chiens et sont disponibles sous forme de formulations spécifiques aux vétérinaires. Ils ne sont pas un substitut au traitement de la cause sous-jacente de la maladie du foie mais peuvent soutenir la fonction hépatique et la récupération aux côtés du traitement primaire.
Gestion Alimentaire
L'alimentation joue un rôle important de soutien dans la gestion de la maladie hépatique canine. Un régime modérément pauvre en protéines utilisant des sources de protéines de haute qualité et facilement digestibles aide à réduire la production d'ammoniaque sans causer de carence en protéines. Les chiens atteints d'encéphalopathie hépatique peuvent nécessiter une restriction protéique plus importante. Les régimes pauvres en cuivre sont essentiels dans l'hépatopathie de stockage du cuivre. De petits repas fréquents sont mieux tolérés que de gros repas car ils réduisent la charge d'ammoniaque atteignant le flux sanguin à tout moment. De nombreux régimes hépatiques vétérinaires commerciaux sont formulés en tenant compte de ces principes et offrent une option pratique pour les propriétaires.