Qu'est-ce que la maladie de Cushing ?
La maladie de Cushing — ou plus formellement, l'hyperadrénocorticisme — est une affection dans laquelle les glandes surrénales produisent des quantités excessives de cortisol. Le cortisol est une hormone de stress essentielle qui, en quantités normales, régule la fonction immunitaire, le métabolisme et la réaction au stress physique et émotionnel. Cependant, un cortisol chroniquement élevé cause des dégâts généralisés dans pratiquement tous les systèmes de l'organisme, produisant la constellation caractéristique de signes observés chez les chiens atteints.
La maladie de Cushing est le plus souvent observée chez les chiens d'âge moyen à avancé, et les petites à moyennes races telles que les Caniche, les Teckels, les Staffordshire Bull Terriers, les Jack Russell Terriers et les Yorkshire Terriers semblent surreprésentées. Cependant, elle peut survenir chez n'importe quelle race ou taille de chien.
Les trois formes de la maladie de Cushing
Comprendre quelle forme de maladie de Cushing a un chien est essentiel, car l'approche thérapeutique diffère considérablement entre elles.
Hyperadrénocorticisme dépendant de l'hypophyse (PDH)
Le PDH représente environ 85 % de tous les cas de maladie de Cushing chez les chiens. Il est causé par une tumeur — presque toujours un microadénome bénin — de la glande pituitaire à la base du cerveau. Cette tumeur produit des quantités excessives d'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui à son tour stimule excessivement les deux glandes surrénales, les incitant à s'agrandir et à produire trop de cortisol. Parce que les deux glandes surrénales sont atteintes, le PDH est une affection bilatérale.
Hyperadrénocorticisme dépendant des surrénales (ADH)
Les tumeurs surrénales représentent les 15 % restants des cas. Il s'agit de tumeurs primitives d'une glande surrénale qui produisent indépendamment un excès de cortisol, indépendamment des signaux hypophysaires. Environ la moitié des tumeurs surrénales sont bénignes (adénomes) et la moitié sont malignes (carcinomes). Parce que la tumeur produit du cortisol de manière autonome, les niveaux d'ACTH provenant de l'hypophyse sont en fait supprimés, et la glande surrénale opposée s'atrophie généralement.
Maladie de Cushing iatrogène
La cause arguablement la plus courante de signes ressemblant à Cushing chez les chiens est iatrogène — c'est-à-dire qu'elle est causée par l'administration de médicaments corticostéroïdes tels que la prednisone, la dexaméthasone ou les stéroïdes topiques (y compris les gouttes oculaires et auriculaires utilisées sur une longue période). L'organisme répond aux corticostéroïdes fournis de l'extérieur en supprimant sa propre production, mais les signes d'excès de cortisol apparaissent toujours. La maladie de Cushing iatrogène disparaît une fois que le médicament stéroïde est progressivement retiré, bien que cela doive toujours se faire lentement et sous supervision vétérinaire pour éviter une crise surrénalienne.
Reconnaître les signes
Les signes cliniques de la maladie de Cushing se développent lentement et sont souvent attribués au vieillissement normal. Les signes courants incluent :
- Abdomen proéminent ou pendulaire — causé par la redistribution des graisses et l'affaiblissement des muscles abdominaux
- Polyurie et polydipsie (PU/PD) — soif et miction excessives, souvent les premiers signes remarqués par les propriétaires
- Polyphagie (PP) — appétit vorace
- Alopécie symétrique bilatérale — perte de poils affectant les deux côtés du tronc de manière égale, généralement épargner la tête et les membres
- Peau fine et fragile avec vaisseaux sanguins proéminents visibles à travers elle
- Calcinose cutanée — dépôts de calcium dans la peau, apparaissant comme des plaques fermes et crayeuses, particulièrement le long du dos et du cou
- Fonte musculaire et faiblesse
- Halètement, même au repos ou dans des conditions fraîches
- Infections urinaires récurrentes
Diagnostic de la maladie de Cushing
Le diagnostic implique à la fois de confirmer la présence d'un excès de cortisol et d'identifier ensuite quelle forme en est responsable. Aucun test unique n'est parfait, et le jugement clinique est essentiel tout au long du processus.
Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose (LDDST)
Le LDDST est le test de dépistage préféré pour la maladie de Cushing chez les chiens. Une petite dose de dexaméthasone est administrée par injection, et les niveaux de cortisol sont mesurés au départ, quatre heures et huit heures plus tard. Chez un chien sain, la dexaméthasone supprime la production de cortisol. Chez un chien atteint de la maladie de Cushing, le cortisol ne se supprime pas de manière appropriée. Le LDDST a une bonne sensibilité pour détecter le PDH et peut également fournir des preuves précoces de la cause sous-jacente en fonction du schéma de suppression observé à la marque de quatre heures.
Test de suppression à la dexaméthasone à forte dose (HDDST)
Le HDDST utilise une dose plus élevée de dexaméthasone et est utilisé principalement pour différencier le PDH de la maladie dépendant des surrénales. En cas de PDH, des doses plus élevées de dexaméthasone peuvent généralement surmonter la résistance du tumeur hypophysaire et produire une certaine suppression du cortisol. En cas de tumeurs surrénales, la production de cortisol est autonome et ne se supprime pas même à doses élevées.
L'échographie abdominale est une partie essentielle du bilan diagnostique, permettant une visualisation directe des glandes surrénales. Un agrandissement bilatéral pointe vers le PDH, tandis qu'une glande unique agrandie ou irrégulière avec une glande opposée petite et atrophiée est fortement suggestive d'une tumeur surrénale.
Options de traitement
Trilostane (Vetoryl)
Pour le PDH, et de plus en plus pour les tumeurs surrénales traitées médicalement, le Trilostane — commercialisé sous le nom de Vetoryl — est le traitement de choix au Royaume-Uni. Le Trilostane fonctionne en bloquant une enzyme de la glande surrénale qui est essentielle à la synthèse du cortisol, réduisant ainsi la production de cortisol sans détruire la glande elle-même. Il est administré oralement une ou deux fois par jour avec de la nourriture.
Une surveillance régulière est essentielle pendant le traitement par Trilostane, commençant par un test de stimulation de l'ACTH effectué quatre à six heures après la prise du comprimé, environ dix jours, quatre semaines et trois mois après le début du traitement, puis tous les trois à six mois par la suite. L'objectif est de ramener les niveaux de cortisol dans la plage cible, ni trop élevés (contrôle inadéquat) ni trop bas (risque d'insuffisance surrénalienne, ou maladie d'Addison).
Adrenalectomie chirurgicale
Les chiens atteints de tumeurs surrénales peuvent être candidats à l'ablation chirurgicale de la glande surrénale affectée. Lorsqu'elle est effectuée par un chirurgien expérimenté chez un patient bien stabilisé, les résultats peuvent être excellents, en particulier pour les adénomes bénins. Cependant, la chirurgie comporte des risques importants chez les patients atteints de Cushing et n'est pas appropriée pour tous les cas.