La Sindrome di Cushing nei Cani: Sintomi, Diagnosi e Trattamento
Che Cos'è la Sindrome di Cushing?
La sindrome di Cushing — propriamente chiamata iperadrenocorticismo — è una condizione in cui le ghiandole surrenali producono quantità eccessive di cortisolo, l'ormone dello stress primario del corpo. Il cortisolo in quantità normali è essenziale: regola il metabolismo, la funzione immunitaria, la pressione sanguigna e la risposta allo stress. Ma quando il cortisolo è cronicamente elevato, causa danni diffusi e progressivi a praticamente tutti i sistemi corporei.
Ci sono due forme primarie della sindrome di Cushing nei cani:
- Iperadrenocorticismo dipendente dall'ipofisi (PDH): Rappresenta l'80-85% dei casi. Un tumore (di solito un microadenoma) della ghiandola pituitaria secerne ACTH in eccesso, che spinge entrambe le ghiandole surrenali a produrre cortisolo in eccesso. Le ghiandole surrenali si ingrandiscono bilateralmente (su entrambi i lati).
- Iperadrenocorticismo dipendente dal surrene (AT): Rappresenta il 15-20% dei casi. Un tumore su una ghiandola surrenale produce autonomamente cortisolo in eccesso, sopprimendo l'ACTH e causando l'atrofia della ghiandola opposta. Circa il 50% dei tumori surrenali è maligno.
La sindrome di Cushing è uno dei disturbi endocrini più comuni nei cani di mezza età e anziani. Le razze predisposte includono Barboncini, Bassotti, Boxer, Terrier dello Yorkshire, Beagle e Boston Terrier, anche se qualsiasi razza può essere colpita.
Segni Classici della Sindrome di Cushing
I segni della sindrome di Cushing si sviluppano gradualmente nel corso di mesi o anni e spesso sono inizialmente attribuiti all'invecchiamento naturale. La presentazione classica include un cluster distintivo di segni:
- Addome a pancia di botte: Uno dei segni più visivamente colpenti. L'elevato cortisolo cronico causa una redistribuzione del grasso nell'addome e un indebolimento dei muscoli addominali, creando un ventre pendulo e ingrandito anche in cani che non sono significativamente sovrappeso nel complesso.
- Poliuria e polidipsia (PU/PD): Minzione eccessiva e sete eccessiva. Il cortisolo compromette l'azione dell'ormone antidiuretico (ADH), causando ai reni di produrre grandi volumi di urina diluita. I proprietari notano che i cani chiedono di uscire molto più frequentemente, bevono da fonti d'acqua insolite, o hanno incidenti domestici che non avevano mai avuto prima.
- Perdita di pelo bilaterale e simmetrica (alopecia): La perdita di pelo inizia sul tronco e sui fianchi, risparmiando la testa e gli arti. La pelle rimanente può diventare sottile, pigmentata scuramente e poco elastica. La ricrescita dei peli dopo la tosatura è gravemente ritardata o assente.
- Calcinosi cutis: I depositi di calcio si formano nella pelle, particolarmente sul collo, sulla schiena e nell'inguine. Questo appare come placche dure e gessose sotto la pelle ed è altamente specifico per la sindrome di Cushing. È causato dall'interferenza del cortisolo con il metabolismo del calcio.
- Atrofia muscolare: Il cortisolo scompone la proteina muscolare per l'energia (gluconeogenesi). I cani colpiti perdono massa muscolare nel tempo, particolarmente negli arti posteriori e nei muscoli temporali del cranio. Combinato con la pancia, questo dà una silhouette caratteristica a "simbolo di assicurazione".
- Respirazione eccessiva: Anche a riposo e in ambienti freschi, i cani con sindrome di Cushing spesso respirano persistentemente. Questo riflette cambiamenti metabolici, alterata funzione dei muscoli respiratori e possibilmente effetti centrali dell'eccesso di cortisolo.
- Appetito aumentato: Il cortisolo stimola l'appetito. I cani con Cushing sono tipicamente affamati e possono mendicare, rubare cibo o rovistare nei rifiuti.
- Suscettibilità alle infezioni: Il cortisolo sopprime la funzione immunitaria. Le infezioni della pelle (piodermite), le infezioni delle vie urinarie e le infezioni respiratorie ricorrono frequentemente e possono resistere al trattamento normale.
Diagnosi: Test Specifici Sono Richiesti
La sindrome di Cushing non può essere diagnosticata solo sulla base dei segni clinici — i sintomi si sovrappongono significativamente con il diabete mellito, l'ipotiroidismo e la malattia renale. Potrebbero essere necessari diversi test e nessun singolo test è perfetto. Il tuo veterinario determinerà quale sequenza è più appropriata.
- Rapporto cortisolo:creatinina urinario (UCCR): Un utile test di screening raccolto dal proprietario a casa (urina del primo mattino). Un risultato normale esclude effettivamente la sindrome di Cushing. Tuttavia, molti cani malati non affetti da Cushing hanno anche rapporti elevati, quindi un risultato positivo richiede test di conferma.
- Test di soppressione desametasone a bassa dose (LDDS): Il test di conferma più comunemente usato. Una piccola dose di cortisolo sintetico (desametasone) viene somministrata e il cortisolo nel sangue viene misurato dopo 4 e 8 ore. Nei cani normali, il desametasone sopprime la produzione di cortisolo. Nei cani con sindrome di Cushing, la soppressione non si verifica o si verifica incompletamente. Il pattern a 8 ore può anche aiutare a differenziare PDH da AT.
- Test di stimolazione ACTH: Misura il cortisolo prima e dopo la somministrazione di ACTH sintetico. Utile per confermare la sindrome di Cushing e essenziale per monitorare i cani in trattamento (particolarmente quelli in mitotano).
- Ecografia addominale: Una volta confermato il Cushing biochimico, l'ecografia valuta le ghiandole surrenali. Le ghiandole ingrandite bilateralmente suggeriscono PDH. Una massa unilaterale suggerisce AT. Questo guida le decisioni di trattamento.
- Panel ematico completo e analisi delle urine: I cambiamenti caratteristici (fosfatasi alcalina elevata, colesterolo elevato, urina diluita, spesso UTI) supportano la diagnosi e stabiliscono la funzione d'organo di base prima del trattamento.
Trattamento: Farmaci su Prescrizione e Monitoraggio Continuo
Le decisioni di trattamento dipendono dalla causa sottostante, dalle dimensioni del tumore, dalla salute generale del cane,