Cos'è la Calcinosi Cutis?
La calcinosi cutis è una condizione in cui si formano depositi anomali di sali di calcio all'interno della pelle. Non è una malattia cutanea primaria, ma piuttosto una conseguenza di un disturbo metabolico sottostante — il più comunemente, livelli di cortisolo cronicamente elevati. Nei cani, questo si verifica il più delle volte come risultato dell'iperadrenocorticismo (malattia di Cushing) o, significativamente, come effetto collaterale di una terapia con corticosteroidi prolungata o ad alte dosi. La pelle diventa rigida, griggia, gessosa e frequentemente infiammata mentre il corpo tenta di affrontare i depositi minerali insolubili dove non dovrebbero esistere.
Sebbene la calcinosi cutis possa risolversi con un'adeguata gestione della causa sottostante, è un processo lento che richiede pazienza sia dai proprietari che dai clinici. In alcuni casi, i depositi causano disagio cronico, infezione secondaria e notevoli deformità prima che la risoluzione sia raggiunta.
Perché l'uso di steroidi causa questo problema
I glucocorticoidi — che siano prodotti endogenamente nella malattia di Cushing o somministrati terapeuticamente — influenzano la calcificazione tissutale attraverso diversi meccanismi. L'elevato cortisolo compromette la capacità della pelle di regolare il metabolismo cellulare del calcio. Induce cambiamenti strutturali nel collagene, creando una matrice anomala soggetta a mineralizzazione. Influenza inoltre l'eliminazione renale del fosfato e influenza il metabolismo della vitamina D, alterando ulteriormente l'equilibrio del calcio nei tessuti.
Il rischio è maggiore con i corticosteroidi iniettabili a lunga durata d'azione, i preparati orali ad alte dosi utilizzati per periodi prolungati e gli steroidi topici potenti applicati su ampie superfici corporee. I cani che ricevono steroidi per il trattamento della dermatite atopica, malattie immuno-mediate o condizioni infiammatorie sono la popolazione più comunemente colpita. Non ogni cane che riceve steroidi svilupperà calcinosi cutis, e la suscettibilità individuale sembra variare, ma il rischio aumenta sostanzialmente con la durata e la dose cumulativa.
Dove compaiono le lesioni
La calcinosi cutis nei cani ha pattern di distribuzione caratteristici. La linea mediana dorsale — che corre dal collo verso il dorso — è l'area più comunemente interessata, presentandosi come placche solide e rialzate che possono essere di colore bianco o giallastro e sentirsi quasi sabbiose o gessose alla palpazione. L'addome ventrale, l'inguine e le ascelle sono frequentemente coinvolti. Le lesioni nell'area inguinale possono essere particolarmente scomode, causando ai cani di strisciare o mostrare segni di dolore al movimento.
La pelle che ricopre i depositi è spesso infiammata, e l'ulcerazione non è rara poiché i depositi di calcio erodono la superficie. L'infezione batterica e da lieviti secondaria complica frequentemente il quadro, poiché la barriera cutanea interrotta fornisce un facile accesso agli organismi opportunisti. L'odore associato e lo scarico possono essere angoscianti per i proprietari e scomodi per il cane.
Riconoscere i segni
La calcinosi cutis precoce può essere sottile — desquamazione lieve, ispessimento leggero della pelle o piccoli noduli solidi che i proprietari possono inizialmente attribuire ad altre cause. Man mano che i depositi si ingrandiscono, la caratteristica texture gessosa e griggia diventa più evidente al tatto. La pelle interessata può spaccarsi, trasudare o sanguinare. I cani spesso leccano le lesioni, e il prurito può essere significativo, in particolare quando si sviluppa un'infezione secondaria.
Nei cani con la malattia di Cushing sottostante, la calcinosi cutis è quasi sempre accompagnata da altri segni: un addome penzolante, aumento della sete e della minzione, atrofia muscolare, alopecia e pelle sottile e fragile. I cani che ricevono steroidi esogeni possono mostrare segni simili collettivamente denominati sindrome di Cushing iatrogena. Riconoscere questa costellazione di segni aiuta a orientare l'iter diagnostico.
Diagnosi
L'esame fisico spesso destabilisce forte sospetto, e l'istopatologia di un campione di biopsia conferma la diagnosi dimostrando depositi di calcio nel derma. La colorazione di Von Kossa o la colorazione di Alizarin Red vengono utilizzate per visualizzare i depositi minerali nelle sezioni tissutali. Le radiografie possono rivelare la calcificazione nei casi gravi, anche se questo in genere non è necessario per la diagnosi.
Confermare o escludere l'iperadrenocorticismo sottostante è essenziale. Un test di soppressione del desametasone a basse dosi o un test di stimolazione dell'ACTH viene utilizzato per diagnosticare la malattia di Cushing. La biochimica ematica spesso mostra fosfatasi alcalina elevata nei cani interessati, anche se questo risultato non è specifico. L'ecografia addominale per valutare le dimensioni e la morfologia della ghiandola surrenale fa parte dell'iter diagnostico per la malattia di Cushing sospettata.
Trattamento e gestione
Affrontare la causa sottostante
Laddove la calcinosi cutis si sia sviluppata a causa della somministrazione di steroidi, la sospensione graduale e l'interruzione del corticosteroide è l'intervento primario dove la malattia sottostante lo consente. Gli agenti immunosoppressivi alternativi come ciclosporina, oclacitinib o altre terapie mirate possono essere sostituiti per gestire la condizione originale senza lo stesso rischio di mineralizzazione. I depositi spesso iniziano a risolversi nel corso dei mesi una volta corrotto l'eccesso di cortisolo, anche se la risoluzione è raramente rapida.
Nei cani con malattia di Cushing, il trattamento con trilostano o mitotano per ridurre la produzione di cortisolo è il cardine della gestione. Un controllo riuscito della malattia di Cushing tipicamente porta al graduale riassorbimento dei depositi di calcinosi cutis nel corso di mesi o anni.
Cura locale delle ferite
La gestione dell'infezione secondaria è importante per il comfort del cane e per prevenire il peggioramento della lesione primaria. Gli shampoo antimicrobici con clorexidina aiutano a ridurre la colonizzazione batterica e da lieviti. Laddove siano presenti ulcerazione o scarico, la pulizia delicata e la terapia antimicrobica appropriata — topica o sistemica a seconda della gravità — sono indicate. L'immersione delle aree interessate in soluzione diluita di acetato di alluminio può aiutare a gestire lo scarico sieropurulento.
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